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La neuroinflammation chronique à bas bruit apparaît dès le début de la maladie et entraîne l’accumulation du handicap dans la SEP1-5 

La contribution relative des neuroinflammations aiguë et chronique évolue à mesure que les patients passent d’une forme de SEP-RR à une SEP-SP.1,3
 

Les modifications biologiques dans la phase prodromale de la SEP et l'hyperactivation microgliale dans le syndrome cliniquement isolé (CIS) / syndrome radiologiquement isolé (RIS) montrent que la smoldering MS commence avant même la première poussée cliniquement apparente ou la première lésion aiguë.1,2,4-8

  • Au cours de la SEP, la neuroinflammation aiguë peut diminuer, mais la neuroinflammation chronique à bas bruit persiste en l'absence de poussées et de lésions aiguës1
  • L'accumulation du handicap, résultant de la neuroinflammation chronique à bas bruit, peut survenir tout au long de la maladie9

     

Illustration représentant l'évolution de la contribution de la neuroinflammation aiguë et chronique au handicap. SEP-SP: SEP secondairement progressive; SEP-RR: récurrente-rémittente

Illustration d'un cerveau en train de fumer et d'une loupe montrant des cellules microgliales dans le cerveau

Compte-tenu de la contribution croissante de la neuroinflammation chronique à bas bruit sur l'accumulation du handicap au cours de la SEP, il est nécessaire d'adopter des approches thérapeutiques spécifiques qui ciblent ce processus, dans toutes les formes de SEP9 

 

Histoires de la smoldering MS

La smoldering MS pourrait être à l'origine de l'accumulation du handicap d'Albert - écoutez son histoire.

Ecoutez plus de cas patients

Références:

  1. Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS’. Ther Adv Neurol Disord. 2022;15:17562864211066751. doi:10.1177/17562864211066751

  2. Giovannoni G. The neurodegenerative prodrome in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2017;16(6):413-414.

  3. Filippi M, Amato MP, Centonze D, et al. Early use of high-efficacy disease-modifying therapies makes the difference in people with multiple sclerosis: an expert opinion. J Neurol. 2022;269(10):5382-5394.

  4. Absinta M, Lassmann H, Trapp BD. Mechanisms underlying progression in multiple sclerosis. Curr Opin Neurol. 2020;33(3):277-285.

  5. Giannetti P, Politis M, Su P, et al. Increased PK11195-PET binding in normal-appearing white matter in clinically isolated syndrome. Brain. 2015;138(1):110-119.

  6. Suthiphosuwan S, Sati P, Absinta M, et al. Paramagnetic rim sign in radiologically isolated syndrome. JAMA Neurol. 2020;77(5):653-655. doi:10.1001/jamaneurol.2020.0124

  7. Bjornevik K, Munger KL, Cortese M, et al. Serum neurofilament light chain levels in patients with presymptomatic multiple sclerosis. JAMA Neurol. 2020;77(1):58-64. doi:10.1001/jamaneurol.2019.3238

  8. Cortese M, Riise T, Bjørnevik K, et al. Preclinical disease activity in multiple sclerosis: a prospective study of cognitive performance prior to first symptom. Ann Neurol. 2016;80(4):616-624. doi:10.1002/ana.24769

  9. Cree BAC, Hollenbach JA, Bove R, et al; University of California, San Francisco MS-Epic Team. Silent progression in disease activity-free relapsing multiple sclerosis. Ann Neurol. 2019;85(5):653-666.