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Une meilleure prise en charge

La prise en charge optimale de la SEP comprend une approche globale qui cible à la fois la neuroinflammation aiguë et la neuroinflammation chronique à bas bruit tout au long de l'évolution de la maladie.1,2
 

Une neuroinflammation aiguë et une neuroinflammation chronique à bas bruit peuvent apparaître dès les premiers stades précoces de la maladie. Cibler ces deux processus dès le début pourrait aider à prévenir la progression de la maladie et avoir un impact sur l'évolution du handicap à long terme chez les patients atteints de SEP.1,3,4

Illustration montrant les voies concomitantes de la neuroinflammation aiguë et chronique à bas bruit et les effets de ces voies dans le cerveau, avec des images de microglies, de lymphocytes B, de lymphocytes T, de lésions et de la barrière hémato-encéphalique.  

Se produisant exclusivement dans le SNC, la neuroinflammation chronique à bas bruit est en partie inaccessible dû au manque d’options thérapeutiques qui traversent la barrière hémato-encéphalique et qui ciblent directement la smoldering MS (en partie la microglie).1,7,8

Illustration d'un cerveau avec un cadenas dessus

TRAVERSER LA BARRIÈRE HÉMATO-ENCÉPHALIQUE

Illustration d'un cerveau avec une cible dessus

CIBLER DIRECTEMENT LA SMOLDERING MS (NOTAMMENT LA MICROGLIE À L'ÉTAT PATHOGÉNIQUE)

L'un des moyens d'agir sur la smoldering MS est de traverser la BHE et d'agir directement sur la smoldering MS (notamment la microglie à l'état pathogénique) afin de réduire les processus neuroinflammatoires et neurodégénératifs.8

Illustration d'un déambulateur

Compte tenu de l'important besoin médical non satisfait pour lutter efficacement contre la progression du handicap, la prochaine génération de traitements de fond devrait avoir un impact sur son principal facteur : la smoldering MS.1,9,10

 

Illustration d'un livre avec une loupe

Histoires de la smoldering MS

Découvrez comment la neuroinflammation chronique à bas bruit impacte la vie des patients atteints d’une SEP.

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Références:

  1. Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS’. Ther Adv Neurol Disord. 2022;15:17562864211066751. doi:10.1177/17562864211066751

  2. Cree BAC, Hollenbach JA, Bove R, et al; University of California, San Francisco MS-Epic Team. Silent progression in disease activity-free relapsing multiple sclerosis. Ann Neurol. 2019;85(5):653-666.

  3. Simpson A, Mowry EM, Newsome SD. Early aggressive treatment approaches for multiple sclerosis. Curr Treat Options Neurol. 2021;23:19. doi:10.1007/s11940-021-00677-1

  4. Scalfari A. MS can be considered a primary progressive disease in all cases, but some patients have superimposed relapses - Yes. Mult Scler. 2021;27(7):1002-1004.

  5. Yong VW. Microglia in multiple sclerosis: protectors turn destroyers. Neuron. 2022;110(21):3534-3548.

  6. Kuhlmann T, Moccia M, Coetzee T, et al. Multiple sclerosis progression: time for a new mechanism-driven framework. Lancet Neurol. 2023;22(1):78-88.

  7. Häusser-Kinzel S, Weber MS. The role of B cells and antibodies in multiple sclerosis, neuromyelitis optica, and related disorders. Front Immunol. 2019;10:201. doi:10.3389/fimmu.2019.00201

  8. Correale J, Halfon MJ, Jack D, Rubstein A, Villa A. Acting centrally or peripherally: a renewed interest in the central nervous system penetration of disease-modifying drugs in multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord. 2021;56:103264. doi:10.1016/j.msard.2021.103264

  9. Absinta M, Lassmann H, Trapp BD. Mechanisms underlying progression in multiple sclerosis. Curr Opin Neurol. 2020;33(3):277-285.