OLTRE LE RECIDIVE
Gli studi sulla SM iniziano ad affrontare aspetti che vanno oltre le recidive e le lesioni acute. È ora di capire di che cosa si tratta
Gli attuali approcci per la gestione della SM sono efficaci nel controllare le recidive e le lesioni acute, ma potrebbero non riuscire ad affrontare un importante meccanismo di progressione della malattia che determina accumulo di disabilità.1
Controllare l’attività di malattia in termini di recidive e di lesioni acute è un obiettivo importante nella SM recidivante; rimane però un’esigenza insoddisfatta: prevenire l’accumulo di disabilità che si può verificare nonostante il controllo delle recidive.1

- La SM è tradizionalmente considerata una malattia mediata da cellule immunitarie adattive di derivazione periferica, come le cellule B e T4
- La ricerca dimostra che cellule immunitarie innate residenti nel SNC, incluse le cellule della microglia, possono svolgere un ruolo centrale nella progressione della malattia4
Progressione della malattia nonostante il controllo delle recidive
Sebbene gli approcci correnti possano gestire le recidive e le lesioni acute, molti pazienti potrebbero manifestare progressione indipendente dall’attività di recidiva (PIRA, Progression Independent of Relapse Activity) e accumulo significativo di disabilità, la cui causa si ritiene essere la smoldering neuroinflammation.1,5

Maggiori informazioni sulla PIRA
- Il grafico rappresenta due vie neuroinfiammatorie concorrenti che inducono PIRA e conseguente accumulo di disabilità1
- La PIRA è una manifestazione clinica di smoldering neuroinflammation1
- La PIRA è più evidente quando i pazienti presentano progressione della disabilità pur in assenza di recidiva1
EDSS=Expanded Disability Status Scale (scala dello stato di disabilità espansa); IID=iniziale incremento della disabilità; SM=sclerosi multipla; RAW=Relapse-Associated Worsening (peggioramento associato a recidiva).
Approfondimento
Scopri la relazione tra smoldering neuroinflammation e accumulo di disabilità
Bibliografia:
- Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS’. Ther Adv Neurol Disord. 2022;15:17562864211066751. doi:10.1177/17562864211066751
- Gandhi R, Laroni A, Weiner HL. Role of the innate immune system in the pathogenesis of multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2010;221(1-2):7-14.
- Reich DS, Lucchinetti CF, Calabresi PA. Multiple sclerosis. N Engl J Med. 2018;378(2):169-180.
- Hernández-Pedro NY, Espinosa-Ramirez G, de la Cruz VP, Pineda B, Sotelo J. Initial immunopathogenesis of multiple sclerosis: innate immune response. Clin Dev Immunol. 2013;2013:413465. doi:10.1155/2013/413465
- Tavazzi E, Rovaris M, La Mantia L. Drug therapy for multiple sclerosis. CMAJ. 2014;186(11):833-840.