SMOLDERING NEUROINFLAMMATION

La smoldering neuroinflamation ha effetti sulla vita dei pazienti sin dall’insorgenza della SM1,2

Nonostante il controllo efficace dell’attività della malattia in termini di recidive e lesioni acute, molti pazienti possono continuare a manifestare progressione della malattia con conseguente accumulo di disabilità.1,3

Nel tempo, la funzionalità socio-emotiva, la riserva cerebrale e la riserva cognitiva diminuiscono, mentre aumentano il volume delle lesioni croniche, l’atrofia cerebrale e l’accumulo di disabilità. La SMRR progredisce a SMSP recidivante e poi a SMSP non recidivante
  • Nei pazienti con SM l’accumulo di disabilità è un importante predittore di disfunzione fisica, emotiva e sociale6
  • Con il passare del tempo, via via che l’accumulo di disabilità aumenta, la funzionalità socio-emotiva, la riserva cognitiva e l’abilità fisica diminuiscono4,5

La smoldering neuroinflammation, causata principalmente da cellule della microglia patogene nel SNC, è un driver di accumulo di disabilità sia fisica sia cognitiva1,7

L’accumulo di disabilità influisce su deambulazione, sintomi genitourinari, capacità cognitive, velocità di elaborazione, memoria e apprendimento, vista ed eloquio, resistenza, velocità, fatigue, forza, funzionalità motoria degli arti superiori e inferiori e mobilità

  • L’accumulo di disabilità può implicare declino fisico e/o cognitivo lieve o marcato1

  • La disfunzione cognitiva, causata in parte dalla smoldering neuroinflammation e dalla neurodegenerazione, può contribuire in misura significativa a disoccupazione, incidenti, incapacità di svolgere le attività quotidiane e perdita di contatti sociali8,10

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Quali segni o sintomi lievi di smoldering neuroinflammation hai osservato nei tuoi pazienti?

Approfondimento

L’importanza di intervenire su entrambe le vie

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   Bibliografia:

  1. Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS’. Ther Adv Neurol Disord. 2022;15:17562864211066751. doi:10.1177/17562864211066751
  2. Scalfari A. MS can be considered a primary progressive disease in all cases, but some patients have superimposed relapses - Yes. Mult Scler. 2021;27(7):1002-1004.
  3. Frisch ES, Pretzsch R, Weber MS. A milestone in multiple sclerosis therapy: monoclonal antibodies against CD20—yet progress continues. Neurotherapeutics. 2021;18(3):1602-1622.
  4. Inojosa H, Proschmann U, Akgün K, Ziemssen T. A focus on secondary progressive multiple sclerosis (SPMS): challenges in diagnosis and definition. J Neurol. 2021;268(4):1210-1221.
  5. Islas MÁM, Ciampi E. Assessment and impact of cognitive impairment in multiple sclerosis: an overview. Biomedicines. 2019;7(1):22.
  6. Lakin L, Davis BE, Binns CC, Currie KM, Rensel MR. Comprehensive approach to management of multiple sclerosis: addressing invisible symptoms—a narrative review. Neurol Ther. 2021;10(1):75-98.
  7. Häusser-Kinzel S, Weber MS. The role of B cells and antibodies in multiple sclerosis, neuromyelitis optica, and related disorders. Front Immunol. 2019;10:201.
  8. Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al. Optimizing treatment success in multiple sclerosis. J Neurol. 2016;263(6):1053-1065.
  9. Dillenseger A, Weidemann ML, Trentzsch K, et al. Digital biomarkers in multiple sclerosis. Brain Sci. 2021;11(11):1519.
  10. Halper J, Kennedy P, Miller CM, Morgante L, Namey M, Ross AP. Rethinking cognitive function in multiple sclerosis: a nursing perspective. J Neurosci Nurs. 2003;35(2):70-81.