Skip To Main Content
Diese Seite richtet sich an Ärzt*innen und medizinisches Fachpersonal in Deutschland.

Schwelende Neuroinflammation setzt bei Erkrankungsbeginn ein und treibt die Behinderungsakkumulation zunehmend voran1,2 

Der relative Anteil von akuter bzw. schwelender Neuroinflammation verlagert sich, wenn Patient*innen sich von einer RRMS zu einer nrSPMS weiterentwickeln.1,3

Biologische Veränderungen im Prodromalstadium der MS und Mikroglia-Aktivierung im klinisch isolierten Syndrom (KIS)/radiologisch isolierten Syndrom (RIS) zeigen, dass schwelende Neuroinflammation bereits vor dem ersten klinisch ersichtlichen Schub oder akuten Läsionen beginnt.1,2,4-8

  • Akute Neuroinflammation kann sich im Verlauf einer MS verringern, aber schwelende Neuroinflammation dauert auch bei Schub- und Läsionsfreiheit an1
  • Behinderungsakkumulation durch schwelende Neuroinflammation kann im gesamten Spektrum der Erkrankung auftreten9
     

nrSPMS = nicht-schubförmige sekundär progrediente MS; RRMS = schubförmig-remittierende MS

Illustration eines schwelenden Gehirns und einer Lupe, die Mikroglia im Gehirn zeigt

Aufgrund des wachsenden Anteils der schwelenden Neuroinflammation an der Behinderungsakkumulation im Verlauf der MS-Erkrankung sind spezifisch auf diesen Prozess ausgerichtete therapeutische Ansätze notwendig.9 

 

Portraitbild von Bhupendra O. Khatri, MD, FAAN.

Erfahren Sie es von Expert*innen

Bhupendra O. Khatri, MD, FAAN, erläutert den Beginn der schwelenden Neuroinflammation auf dem AAN-Jahrestreffen 2023

Jetzt ansehen

Erfahrungen mit schwelender Neuroinflammation

Schwelende Neuroinflammation könnte Alberts Behinderungsakkumulation vorantreiben – hören Sie seinen Bericht

Mehr Patientenberichte hören

Referenzen:

  1. Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS’. Ther Adv Neurol Disord. 2022;15:17562864211066751. doi:10.1177/17562864211066751

  2. Giovannoni G. The neurodegenerative prodrome in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2017;16(6):413-414.

  3. Filippi M, Amato MP, Centonze D, et al. Early use of high-efficacy disease-modifying therapies makes the difference in people with multiple sclerosis: an expert opinion. J Neurol. 2022;269(10):5382-5394.

  4. Absinta M, Lassmann H, Trapp BD. Mechanisms underlying progression in multiple sclerosis. Curr Opin Neurol. 2020;33(3):277-285.

  5. Giannetti P, Politis M, Su P, et al. Increased PK11195-PET binding in normal-appearing white matter in clinically isolated syndrome. Brain. 2015;138(1):110-119.

  6. Suthiphosuwan S, Sati P, Absinta M, et al. Paramagnetic rim sign in radiologically isolated syndrome. JAMA Neurol. 2020;77(5):653-655. doi:10.1001/jamaneurol.2020.0124

  7. Bjornevik K, Munger KL, Cortese M, et al. Serum neurofilament light chain levels in patients with presymptomatic multiple sclerosis. JAMA Neurol. 2020;77(1):58-64. doi:10.1001/jamaneurol.2019.3238

  8. Cortese M, Riise T, Bjørnevik K, et al. Preclinical disease activity in multiple sclerosis: a prospective study of cognitive performance prior to first symptom. Ann Neurol. 2016;80(4):616-624. doi:10.1002/ana.24769

  9. Cree BAC, Hollenbach JA, Bove R, et al; University of California, San Francisco MS-Epic Team. Silent progression in disease activity-free relapsing multiple sclerosis. Ann Neurol. 2019;85(5):653-666.