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Solo per professionisti sanitari

La neuroinfiammazione smoldering ha inizio sin dall’esordio della malattia e contribuisce in misura crescente all’accumulo di disabilità.1,2 

Il contributo relativo della neuroinfiammazione acuta e smoldering cambia man mano che i pazienti passano dalla SM-RR alla naSPMS.1,3

Le alterazioni biologiche osservate nella fase prodromica della SM, insieme all’attivazione della microglia nella sindrome clinicamente isolata (CIS) e nella sindrome radiologicamente isolata (RIS), suggeriscono che la neuroinfiammazione smoldering abbia inizio già prima della comparsa della prima recidiva clinicamente evidente o della prima lesione acuta.1,2,4-8

  • Nel decorso della SM, la neuroinfiammazione acuta può ridursi, mentre quella smoldering persiste anche in assenza di recidive o nuove lesioni acute1
  • L’accumulo di disabilità determinato da neuroinfiammazione smoldering può verificarsi in tutto lo spettro della malattia9
     

naSPMS=SM secondaria progressiva non attiva; SM-RR=SM recidivante-remittente.

Illustration of a smoldering brain and a magnifying glass showing microglia in the brain

Con il crescente contributo della neuroinfiammazione smoldering all’accumulo di disabilità nel decorso della SM, emerge la necessità di approcci terapeutici specifici che agiscano su questo processo lungo l'intero spettro della malattia, dalla SM-RR alla naSPMS.9 

 

Il parere degli esperti

Bhupendra O. Khatri, MD, FAAN, parla dell’insorgenza della neuroinfiammazione smoldering in occasione dell’AAN 2023

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Storie di smoldering

L’accumulo di disabilità di Albert può essere dovuto alla neuroinfiammazione smoldering: ecco la sua storia.

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Referenze:

  1. Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS’. Ther Adv Neurol Disord. 2022;15:17562864211066751. doi:10.1177/17562864211066751

  2. Giovannoni G. The neurodegenerative prodrome in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2017;16(6):413-414.

  3. Filippi M, Amato MP, Centonze D, et al. Early use of high-efficacy disease-modifying therapies makes the difference in people with multiple sclerosis: an expert opinion. J Neurol. 2022;269(10):5382-5394.

  4. Absinta M, Lassmann H, Trapp BD. Mechanisms underlying progression in multiple sclerosis. Curr Opin Neurol. 2020;33(3):277-285.

  5. Giannetti P, Politis M, Su P, et al. Increased PK11195-PET binding in normal-appearing white matter in clinically isolated syndrome. Brain. 2015;138(1):110-119.

  6. Suthiphosuwan S, Sati P, Absinta M, et al. Paramagnetic rim sign in radiologically isolated syndrome. JAMA Neurol. 2020;77(5):653-655. doi:10.1001/jamaneurol.2020.0124

  7. Bjornevik K, Munger KL, Cortese M, et al. Serum neurofilament light chain levels in patients with presymptomatic multiple sclerosis. JAMA Neurol. 2020;77(1):58-64. doi:10.1001/jamaneurol.2019.3238

  8. Cortese M, Riise T, Bjørnevik K, et al. Preclinical disease activity in multiple sclerosis: a prospective study of cognitive performance prior to first symptom. Ann Neurol. 2016;80(4):616-624. doi:10.1002/ana.24769

  9. Cree BAC, Hollenbach JA, Bove R, et al; University of California, San Francisco MS-Epic Team. Silent progression in disease activity-free relapsing multiple sclerosis. Ann Neurol. 2019;85(5):653-666.